大屏幕上，出现了第一张幻灯片。
不是华丽的封面，而是一张简洁的数据图表。
“S-17蛋白，我们在十三例早期胰腺癌患者的血清中发现了它的异常表达。”
“敏感性98.7%，特异性96.3%。”
台下传来轻微的议论声。
这个数据，比上午徐飞鸿展示的还要漂亮。
“但是，数据只是现象。”
“我今天真正想和大家分享的，是这个现象背后的机制。”
下一张幻灯片出现。
是一张复杂的分子网络图，密密麻麻的线条和节点，像一张精密的蛛网。
曾院士的眼神瞬间专注起来。
作为免疫学专家，他一眼就看出了这张图的不凡之处。
“我们发现，S-17蛋白在胰腺癌的发生发展中，扮演着一个前所未知的关键角色。”
苏奇的声音变得更加沉稳。
“它不仅仅是癌细胞增殖的产物，更是肿瘤免疫逃逸机制的核心调节子。”
他点击遥控器，图上的某个节点开始闪烁。
“当胰腺上皮细胞发生恶性转化时，S-17蛋白的表达会急剧上调。”
“它会激活一系列下游信号通路，包括PD-L1的表达上调，Treg细胞的募集，以及NK细胞功能的抑制。”
台下一片安静。
即便是那些对基础研究不太感兴趣的临床医生，也被这种清晰而严密的逻辑所吸引。
曾院士的眉头微微皱起，不是因为质疑，而是因为深入的思考。
这个假说，虽然大胆，但逻辑链条完整，而且解释了很多现有理论无法解释的现象。
“更重要的是，”苏奇继续说道，“这个机制为我们提供了一个前所未有的治疗靶点。”
“如果我们能够设计出S-17的特异性抑制剂，就有可能在胰腺癌的早期阶段，通过重新激活机体的免疫监视功能，实现真正意义上的治愈。”
最后一张幻灯片出现。
上面是一个简洁的分子结构式，标注着“S-17特异性抑制剂（概念设计）”。
“当然，这还只是一个假说，需要大量的实验验证。”
“但我相信，这个方向值得我们投入更多的关注和资源。”
苏奇的报告结束了。
整个过程不到二十分钟，没有华丽的辞藻，没有煽情的表演，只有冷静的数据和严密的逻辑。
会场里响起了稀稀拉拉的掌声。
曾院士没有鼓掌，但他的眼中闪过一丝赞许。
这个年轻人，确实有些东西。
就在这时，徐飞鸿站了起来。
“苏医生，感谢你的精彩报告。”他的声音听起来很客气，但眼神里却闪着冷光。
“不过，我有几个问题想请教。”
苏奇平静地看着他：“徐教授请讲。”
“首先，关于你的样本选择。”徐飞鸿的声音突然变得锐利，“十三例患者，这个样本量是否太小了？而且，你是如何确保这些患者的代表性的？”
这是一个标准的学术质疑，听起来很合理。
“其次，”徐飞鸿不给苏奇回答的机会，继续追问，“你提到的分子机制，目前只是一个假说。在没有充分验证的情况下，就提出治疗靶点的概念，是否过于草率？”
台下的议论声开始响起。
一些人开始交头接耳，看向苏奇的眼神中多了一丝质疑。